ИЗОБРЕТЕНИЕ
Патент Российской Федерации RU2286773

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ

Имя изобретателя: Ермолов Сергей Юрьевич (RU); Шабров Александр Владимирович (RU); Ермолова Татьяна Вячеславовна (RU); Колесников Максим Евгеньевич 
Имя патентообладателя: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова
Адрес для переписки: 195067, Санкт-Петербург, Пискаревский пр., 47, ГОУВПО СПбГМА им. И.И. Мечникова, пав.1, патентный отдел
Дата начала действия патента: 2004.07.19 

Изобретение относится к медицине, в частности к гепатологии, и предназначено для лечения больных заболеваниями печени. Для этого вводят L-орнитин-L-аспартат ежедневно внутривенно капельно, предварительно растворив 10 г этого препарата в 400 мл раствора низкомолекулярного декстрана, курсом 7-10 дней. Такое выполнение способа обеспечивает эффективное лечение за счет улучшения гемодинамики печени.

ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ

Изобретение относится к области медицины, в частности для лечения больных заболеваниями печени.

Известен способ лечения больных заболеваниями печени путем улучшения микроциркуляции печени нитроглицерином. Нитроглицерин - мощный венозный и умеренно активный артериальный вазодилятатор. Данный препарат вызывает снижение внутрипеченочного сопротивления. Его применение позволяет уменьшить количество кровотечений из варикозно расширенных вен и частоту тампонады пищевода. Нитроглицерин вводят внутривенно 40 мг/мин или трансдермально.

При использовании нитроглицерина возможна головная боль, гипотония, головокружения (Cestari R, Braga M, Missale G et al. Haemodynamic effect oftriglycyl-lysine-vasopressin (glypressin) on intravascular oesophageal variceal pressure in patients with cirrhosis. A randomized placebo controlled trial. J. Hepatol. 1990; 10: 205. Millikan WJ, Warren WD, Henderson JM et al. The Emory prospective randomized trial: selective versus non selective shunt to control variccal bleeding. Ten year follow-up.Ann. Surg. 1985; 201:712).

Известен способ лечения больных заболеваниями печени путем коррекции гемодинамики печени препаратом вазопрессин. Механизм действия вазопрессина состоит в сокращении диаметра артериол внутренних органов, что вызывает увеличение сопротивления току крови в кишечник, следствием которого является снижение давления в воротной вене. Вазопрессин вводят внутривенно в дозе 20 ME в 100 мл 5% раствора глюкозы.

Использование вазопрессина вызывает сокращение коронарных сосудов. Во время вливания могут появиться коликообразные боли в животе, сопровождающиеся опорожнением кишечника, побледнением лица. Использование вазопрессина уменьшает артериальный кровоток, что нежелательно при циррозе печени (Valla D, Girod Lee S.S, et al., Lakt of vasopressin action on splanchnic hemodynamics during bleeding; conscious, portal hipertensive rats. Hepatology 1988; 8:10).

Известен способ лечения больных заболеваниями печени ингибиторами ангиотензин превращающего фермента. Известно, что у больных заболеваниями печени отмечено повышенные уровни ангиотензин превращающего фермента ("Заболевания органов дыхания" под редакцией М.М.Ильковича, Нордмед-издат, 1998 г., 221 с). При проведении терапии каптоприлом отмечено улучшение центральной и регионарной гемодинамики, тесно связанных с нормализацией показателей рецепторной регуляции кровообращения. Основным фармакодинамическим эффектом является снижение сосудистого сопротивления и улучшение регионарной гемодинамики за счет артерио- и венодилятации, без развития тахикардии, что благоприятно влияет на функцию печени при ее первичных и вторичных поражениях (Недогода С.В. "Рецепторные механизмы реализации фармакодинамических эффектов кардиоваскулярных средств у больных гипертонической болезнью, сердечной недостаточностью и хроническими заболеваниями печени (Автореф. дисс.докт.мед. наук) -Волгоград, 1995, 36 с.).

Однако у больных на фоне приема данного препарата были отмечены тошнота, диарея. В биохимических исследованиях выявлено повышение уровня трансаминаз и концентрации билирубина, приводящих к развитию печеночной недостаточности (Справочник ВИДАЛЬ, 2000. Изд: ЗАО "АстраФармСервис", 1089 с. "Лекарственные средства в России", 2003. Изд.: РЛС-2003, с.436).

Известен способ лечения больных заболеваниями печени соматостатином. Соматостатин снижает сопротивление в артериях внутренних органов и тем самым уменьшает давление в воротной вене. Внутривенное вливание препарата неблагоприятно влияет на кровообращение в почках и на водно-солевой обмен в канальцах, поэтому при асците его назначают с осторожностью. При применении соматостатина возможны ощущения дискомфорта в брюшной полости, тошнота, брадикардия, ощущение приливов крови к лицу. Лечение соматостатином производят только в условия стационара под контролем уровня сахара крови (Gines A, Salmeron JM, Gines somatostatin on renal function in cirrhos, 1992: 103; 1868).

Известен способ лечения больных заболеваниями печени октреотидином. Октреотидин - синтетический аналог соматостатина, разделяющий с ним одинаковые 4 аминокислоты. Данный препарат в отличие от соматостатина не снижает частоту ранних рецидивов кровотечения (Primignani M, Andreoni В, Carpinel Sclerotherapy plus octreotide versus sclerotheraf the prevention of early rebleeding from esophagea randomized double-blind, placebo-controlled r trial. Hepatology, 1995; 21: 1322).

Известен способ лечения больных заболеваниями печени путем снижения сердечного выброса, блокируя B₁ -адренорецепторы миокарда. Частично такой эффект дает пропранолол. Метопророл и атенолол - кардиоселективные блокаторы, уменьшающие давление в воротной вене менее эффективно, чем пропранолол. Использование данной группы препаратов имеет большое число противопоказаний. К абсолютным противопоказаниям относят: бронхообструктивные заболевания, брадикардия, гипотония, нарушение периферического кровоснабжения и.т.д., что ограничивает использование данных препаратов (Ш.Шерлок, Дж. Дули. Заболевания печени и желчных путей, Изд: Медицина ГЭОТАР, 1999, 860 с.).

Известен способ лечения больных заболеваниями печени путем коррекции гемодинамики кетансерином. Кетансерин - ингибирует чувствительность S₂рецепторов сосудов портальной системы. Кетансерин - ингибитор серотонина, оказывающий снижение давления в системе вена порта. Применение данного препарата ограничено в связи с частыми побочными эффектами (Vorobioff J, Garcia - Tsao G, Gamen M, Picabea E. Long-term hemodynamic effects of ketanserin, a 5-hydrotrjptamine blocker, in portahypertenzie patients. Hepatology, 1989, 18; 9; 88).

Известен способ лечения больных заболеваниями печени путем коррекции гемодинамики верапамилом. Верапамил - блокатор кальциевых каналов, уменьшает давление в воротной вене и внутрипеченочное сопротивление за счет поссинусоидального сосудистого сопротивления. Верапамил вызывает гипотонию, противопоказан при недостаточности кровообращения, при слабости синусового узла (Moreau R. Lee S, Ha-dengue A et al. Hemodynamic effects of a clonidine-induccd decrease in sympathetic tone in patients with cirrhosis. Hepatology, 1987; 7: 149; Справочник ВИДАЛЬ, 1998. "Лекарственные средства в России", 1998, с.120).

В качестве прототипа по наиболее близкой технической сущности нами выбран способ лечения больных заболеваниями печени путем коррекции гемодинамики печени препаратом клонидин. Клонидин используется в качестве курсовой монотерапии. Его фармакологическим эффектом является снижение сосудистого сопротивления и улучшения регионарной гемодинамики в сочетании с выраженным урежением частоты сердечных сокращений и возрастанием ударного индекса (Недогода С.В. "Рецепторные механизмы реализации фармакодинамических эффектов кардиоваскулярных средств у больных гипертонической болезнью, сердечной недостаточностью и хроническими заболеваниями печени (Автореф дисс.докт.мед. наук) - Волгоград, 1995, 36 с.).

К недостаткам прототипа можно отнести необходимость регулярного измерения артериального давления во время приема препарата. Лечение препаратом не следует внезапно отменять. Наличие седативного эффекта и возможность замедления реакционной способности существенно ограничивает широкое использование данного препарата в гепатологии (Машковский М.Д. "Лекарственные средства", часть 1. М., Медицина, 1986, стр.441).

Задачей изобретения является разработка способа лечения больных заболеваниями печени, повышающего эффективность терапии путем улучшения гемодинамики печени.

Поставленная задача достигается тем, что больным проводят ежедневно внутривенное капельное введение L-орнитин-L-аспартат, предварительно растворив 10 г указанного препарата в 400 мл раствора низкомолекулярного декстрана, курс лечения в течение 7-15 дней.

Способ осуществляется следующим образом: после проведения клинико-лабораторных и психометрических исследований оценивают портопеченочную гемодинамику методом полигепатографии (Радченко В.Г., Ермолов С.Ю., А.Л.Добкес и др. "Полигепатография", пособие для врачей С-Петербург "НЕО", 60 с.), после которых проводят курс внутривенного капельного ежедневного введения L-орнитин-L-аспартат в течение 7-15 дней, предварительно растворив 10 г препарата в 400 мл низкомолекулярного декстрана (Реополиглюкин), причем данную терапию осуществляют на фоне базисного лечения, включающего полиферментные препараты, витамины, инфузионную терапию 5% раствором глюкозы и т.д.

В настоящее время L-орнитин-L-аспартат применяется только при лечении заболеваний печени, сопровождающихся развитием печеночной энцефалопатии. Многочисленными исследованиями было показано, что препарат способствует снижению концентрации аммиака благодаря усилению синтеза мочевины (на 80%) и усилению синтеза глютамина (Gebhardt R, Beckers G., Gaunits F., Haupt W., Jonitza D., Klein S., Scheja L. Treatment of cirrhotic rats with L-ornithin-aspartate enhances urea synthesis and lowers serum ammonia levels. J.Phamacol.Exp.Ther. 1997; 283:1-6; Kircheis G, Nilius R., Held C., et al. Therapeutic efficacy of L-ornithin-L-aspartate infusions in patients with cirrhosis and hepatic encephalopathy:Results of a placebo-controlled double-blind study. Hepatology, 1997; 25:1351-60; Rees C.J., Oppong K., Mardin HAL, Hudson M., Record C.O. Effect of L-ornithin-L-aspartate on patients with and without TIPS undergoing glutamine challenge:a double blind, placebo controlled trial. GUT 2000; 47:571-574), уменьшая проявления печеночной энцефалопатии (Лопаткина Т.Н., Наместников Е.В. L-орнитин-L-аспартат в комплексной терапии порто-системной энцефалопатии. "Заболевания печени и печеночная энцефалопатия", Сателлитный симпозиум, 2002, с.3; Подымова С.Д., Надинская М.Ю. Лечение печеночной энцефалопатии препаратом Гепа-Мерц. Сателлитный симпозиум "Заболевания печени и печеночная энцефалопатия", 2002. - с.1-2; Радченко В.Г., Радченко О.Н. Печеночная энцефалопатия. Пособие для врачей- СПб:СПбГМА,2001. - 32 с; Rose С, Michalak A, Pannunzio P, et al. Ornithine-L-Aspartate in experimental portalsystemic encephalopathy: therapeutic efficacy and mechanism of action. Metab. Brain Dis. 1998; 13:147-157; Stauch S., Kircheis G., Adier G., et al. Oral L-ornithin-L-aspartate therapy of chronic encephalopathy: results of a placebo-controlled double-blind study. J.Hepatol. 1998; 28:856-64).

При проведении вышеуказанного способа терапии больных заболеваниями печени L-орнитин-L-аспартатом нами впервые выявлено новое свойство препарата, имеющего отношение к его влиянию на гемодинамику печени, что имеет принципиальное значение в терапии больных с патологией печени. По мнению ряда авторитетных гепатологов: "Печень необходимо рассматривать как биваскулярное дерево с развитой сосудистой сетью, где только общая площадь гемокапилляров составляет около 400 м². Структура печени является не результатом ригидного анатомического строения, а возникает под влиянием функциональных гемодинамических факторов" (Elias 1952). Важным является и то, что гемодинамические нарушения обратимы и это позволяет возлагать определенные надежды на возможности патогенетической терапии больных заболеваниями печени за счет коррекции локальной портопеченочной гемодинамики (М.Д.Пациора, 1974).

В качестве примера приводятся выписка из историй болезней

Пример №1

Больной Я., 52 года. Диагноз: Хронический алкогольный гепатит, хронический холецистит, хронический панкреатит в фазе умеренного обострения. Из анамнеза известно, что работает продавцом в винно-водочном магазине. На протяжении последних 15 лет ежедневное употребление спиртных напитков. На момент осмотра предъявлял жалобы на тошноту, отрыжку, снижение аппетита, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области, вздутие живота, ни с чем не связанные периодические колющие боли за грудиной, сердцебиения. При объективном обследовании пациента отмечено усиление венозного рисунка на груди на фоне субиктеричности кожных покровов и видимых слизистых. Границы сердца расширены влево на 1,5 см. При аускультации 1 тон на верхушке и в точке Боткина ослаблен, в проекции этих точек прослушивается нежный систолический шум. Дыхание жесткое. Частота дыхания - 16 в минуту, хрипов нет. При осмотре брюшной полости: живот обычной формы, при пальпации мягкий, безболезненный, печень увеличена на 6 см, край печени ровный, эластичный, закруглен, селезенка не пальпируется, размеры селезенки перкуторно не увеличены. Почки не пальпируются, периферических отеков нет. При исследовании периферической крови содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов не отличалось от нормальных показателей, повышение СОЭ - 25 мм/ч. В биохимических исследования крови: Общий белок - 73 г/л, альбумины - 54%, гамма-глобулины 36,3%, сулемовая проба - 1,6 мл, АЛТ - 17,1 ммоль/л, билирубин - 24,8 мкмоль/л, СОЭ - 11 мм/час, ЦИК - 19,1. При проведении ИФА: HbsAg (-), HBeAg (-), анти-HBcor сумм., анти-HCV сумм. (-). Больному была проведена полигепатография (ПГГ), где было отмечено увеличение базового сопротивления на фоне высокой амплитуды реографических кривых. Нарушения портопеченочной гемодинамики связаны с преимущественным нарушением венозного оттока. Реографические признаки синусоидальной внутрипеченочной гипертензии. При проведении СМАД отмечено формирование профиля АД типа "non-dipper". Ритмокардиография представила признаки вагосимпатического дисбаланса при проведении ортостатической пробы и сохранение нормотонического типа регуляции в других положениях. ЭКГ - суправентрикулярная экстрасистолия. Эхо-кардиография - увеличение фракции выброса левого желудочка. При проведении сканирования печени отмечены диффузные изменения печени, гепатомегалия. По данным ультразвукового доплерографического дуплексного исследования органов брюшной полости обнаружено: печень увеличена квр правой доли 215 мм (+6,0), квр левой доли 170 мм (+6,0 см). Структура печени неоднородная, умеренно диффузно изменена. Селезенка не увеличена - 106/50 мм. Портальная вена - 10,6 мм, не расширена. Селезеночная вена - 6,2 мм, не расширена. При допплерографии сосудов печени - сосудистое дерево равномерное, умеренно - насыщенно, преобладает венозный компонент. Кровоток по долевым венам двунаправленный, по сегментарным венам - линейный, однонаправленный. Скоростные характеристики кровотока в венах составляет от 8 до 14 см·сек. Диаметры вен печени на уровне впадения в нижнюю полую вену составляют 4 и 5 мм, кровоток двунаправленный. Кровоток в печеночных артериях выявить не удалось из-за плохой визуализации артерий. Поджелудочная железа, головка 24,2 мм, тело 16,6, хвост 15 мм. Контуры ровные. Структура пониженной эхогенности с участками фиброза, очаговых изменений нет. Вирсунгов проток 2,4 мм в диаметре. Холедох 3.7 мм. Желчный пузырь: стенка утолщена до 0,4 см, конкрементов нет. Заключение: гепатомегалия, диффузные изменения печени, диффузные изменения поджелудочной железы. УЗИ признаки хр. холецистита. Больному была проведена биопсия печени, где при морфологических исследованиях отмечено: дольковая структура сохранена, крупнокапельная, жировая дистрофия гепатоцитов, выраженный полиморфизм ядер, немногочисленные фокальные некрозы гепатоцитов. Фиброз центральных вен. Портальные тракты незначительно расширены и фиброзированы с умеренной лимфомакрофагальной инфильтрацией. Гемосидероз 1 степени с пылевидными гранулами пигмента, Окраска орсеином отрицательная.

Больному проводилась терапия: Внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы и витаминов группы В, С. Был назначен креон, LIV 52, токоферола ацетат. Однако, несмотря на проводимую терапию, существенной динамики получено не было, в связи с чем больному был назначен курс в течение 7 дней ежедневного внутривенного капельного введения L-орнитина-L-аспартата (Гепа-мерц), предварительно растворенного 10 г препарата в 400 мл низкомолекулярного декстрана (Реополиглюкин). После проведения указанной терапии состояние больного значительно улучшилось, прошла слабость, тошнота, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области, отрыжка, вздутие живота, нормализовался аппетит. При объективном обследовании пациентов отмечена нормализация окраски кожных покровов и слизистых, сокращение размеров печени. При проведении полигепатографии в динамике была получена положительная динамика, проявляющаяся улучшением венозного оттока, уменьшением реографических признаков синусоидальной гипертензии (фиг.1). (Под номером 1 отмечена реограмма больного Я. в области левой доли печени больного до терапии L-орнитин-L-аспартат (Гепа-мерц). Под номером 2 реограмма больного Я. в области левой доли печени больного после терапии L-орнитин-L-аспартат (Гепа-мерц)).

На фоне улучшения портопеченочной гемодинамики происходило улучшение клинико-лабораторных показателей: общий белок - 73 г/л, альбумины - 54%, гамма-глобулины 36,3%, сулемовая проба - 1,6 мл, АЛТ - 17,1 ммоль/л, билирубин - 24,8 мкмоль/л, СОЭ - 11 мм/час, ЦИК - 19,1.

Пример №2

Больная Ф., 40 лет. Диагноз: Хронический вирусный гепатит С, фаза репликации, с выраженной активностью, фиброзом 2 степени, начальными признаками портальной гипертензии. При поступлении предъявляла жалобы на слабость, снижение работоспособности, болевой синдром в правом подреберье, неустойчивый стул. Больна в течение 3 лет, когда впервые стала отмечать снижение работоспособности, появление немотивированной слабости, повышенной утомляемости, эпизодических болей в правом подреберье и эпигастральной области, связанных преимущественно с физической и психоэмоциональной нагрузкой. К врачам не обращалась. Случайно при ультразвуковом исследовании отмечена гепатомегалия, в клиническом анализе крови выявлена тромбоцитопения, увеличенное СОЭ. В связи с чем больная была направлена в стационар для обследования и лечения. Объективно: при поступлении состояние удовлетворительное, кожные покровы чистые, обычной окраски, склеры субиктеричны. Пульс 76 уд/мин, ритмичный. АД 130/70 мм рт.ст. Тоны сердца ясные, ритмичные, соотношение тонов не изменено. Печень увеличена, выступает из-под края реберной дуги на 4 см, селезенка не пальпируется.

При обследовании: эритроциты 4,36×10¹²/л, гемоглобин 132 г/л, цветовой показатель 0,92, лейкоциты 6,0×10 ⁹/л, тромбоциты 153,8×10⁹/л, СОЭ 26 мм/час, АсАТ 0,48 ммоль/л, АлАТ 2,04 ммоль/л, билирубин 30,6 мкмоль/л, ЩФ 100 ЕД/л, ГГТП 77 ЕД/л, тимоловая проба 7,0 ВСЕ, альбумины - 48%, гамма-глобулины - 38,5%. HCV-RNA (++) в сыворотке крови положительная методом ПЦР, положительные антитела к вирусу гепатита С (ИФА). Показатели адаптивного и неспецифического иммунитета: CD3 0,620×10⁹/л, CD4 0,410×10⁹/л, CD8 0,252×10⁹/л, CD4/CD8 1,62; CD72 0,192×10 ⁹/л, ЦИК 142,38 ед., IgG 21,4 г/л. Больной была проведена ПГГ, где на фоне увеличения базового сопротивления и снижения амплитуды реографических кривых отмечено извращение реографических кривых в области правой, левой доли печени и селезенки. Нарушения внутрипеченочной гемодинамики обусловлены преимущественным нарушением венозного притока. Признаки нарушения венозного оттока из селезенки.

При проведении РКГ отмечено угнетение вегетативной регуляции с повышением роли гуморально-метаболических влияний в синусовом узле. На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка, удлинение интервала Q-T. При проведении УЗИ сердца признаки умеренной гипертрофии левого желудочка, повышение конечного систолического и диастолического объемов (КСО, КДО), ударного объема (УО), сердечного индекса (СИ), минутного объема кровотока (МОК). ФГДС - гастродуоденит. По данным УЗИ отмечена гепатомегалия, признаки хронического холецистита, по данным ультразвуковой дуплексной допплерографии сосудов печени печень увеличена ктр. правой доли 191 мм (+4,1 см), ктр. левой доли 128 (2,8 см), структура печени неоднородная, имеются умеренно диффузные изменения печени. Селезенка не увеличена. При допплерографии сосудистое дерево равномерное, умеренно-насыщенное, преобладает венозный компонент. Скоростные характеристики в артериях и венах соответствуют нормальным значениям. Воротная вена шириной 15 мм, кровоток линейный однонаправленный. Заключение: Увеличение печени за счет обеих долей печени, умеренные диффузные изменения, признаки портальной гипертензии. При радиоизотопном исследовании печени - гепато-спленомегалия, диффузные изменения печени, признаки портальной гипертензии, накопление радиофармпрепарата в селезенке составило 35%.

При морфологическом исследовании печени: дольковая архитектоника сохранена, выраженная зернистая, гидропическая и очаговая жировая дистрофия гепатоцитов, умеренный полиморфизм ядер. Распространенные фокальные, ступенчатые и единичные мостовидные некрозы гепатоцитов. Отдельные портальные тракты умеренно расширены, фиброзированы местами с формированием порто-портальных септ с густой лимфоидной инфильтрацией. Окраска на железо и орсеин положительная. Гистологическая картина печени соответствовала хроническому гепатиту с умеренной степенью активности и фиброзирования.

Больной была проведена терапия: курс в течение 15 дней ежедневного внутривенного капельного введения L-орнитина-L-аспартата (Гепа-мерц), предварительно растворенного 10 г препарата в 400 мл низкомолекулярного декстрана (Реополиглюкин). Кроме того, было назначено внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы и витаминов группы В, С, токоферола ацетат, тималин №10 в/м. Был назначен панцитрат 10.000. После проведения указанной терапии состояние больной значительно улучшилось, прошла слабость, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области, нормализовался аппетит. При объективном обследовании пациентов отмечено: нормализация окраски кожных покровов и слизистых, сокращение размеров печени.

При проведении полигепатографии в динамике была получена положительная динамика, проявляющаяся улучшением венозного притока, увеличением кровенаполнения печени, уменьшением признаков пресинусоидальной гипертензии и нарушений гемодинамики селезенки (фигура 2).

Где под номером 1 отмечена реограмма больной Ф. в области левой доли печени больного до терапии L-орнитин-L-аспартат (Гепа-мерц), а под номером 2 - реограмма больной Ф. в области левой доли печени больного после терапии L-орнитин-L-аспартат (Гепа-мерц).

Улучшение гемодинамики печени сопровождалось улучшением клинико-лабораторных показателей. При обследовании: эритроциты 4,32×10¹²/л, гемоглобин 131 г/л, лейкоциты 6,0×10⁹/л, тромбоциты 173,8×10⁹/л, СОЭ 16 мм/час, АсАТ 0,45 ммоль/л, АлАТ 0,64 ммоль/л, билирубин 10,6 мкмоль/л, ЩФ 86 ЕД/л, ГГТП 67 ЕД/л, тимоловая проба 5,0 ВСЕ, альбумины - 58%, гамма-глобулины - 22,5%, СОЭ - 16 мм/час, ЦИК - 19,0 РНК ПЦР С (+) HCV (+).

Контрольный пример

История болезни больной К., 36 лет. Диагноз: Хронический вирусный гепатит В выраженной активности. При поступлении жалобы: слабость, боли в правом подреберье, отеки на ногах. Больна 2 года, лечилась в различных терапевтических стационарах. Объективно: состояние больного удовлетворительное, живот вздут, печень выступает из-под реберной дуги на 3 см, плотная при пальпации, селезенка пальпируется, отмечается пастозность нижних конечностей. В анализах: общий белок - 64 г/л, альбумины - 41,8%, гамма-глобулины - 32%, сулемовая проба - 0,9 мл, билирубин - 38,9 мкмоль/л, АЛТ - 30,1 ммоль/л, СОЭ - 28 мм/час, ЦИК - 39 оп ед. HBsAg (+). РГГ: нарушение гемодинамики печени преимущественно за счет нарушения венозного притока. Проводимое лечение: триампур, витамины группы В и С, мезим-форте, раствор 5% глюкозы в/в капельно №10, реополиглюкин в/в капельно №10. Для улучшения гемодинамики печени больной был назначен клофелин 0,075 по 1/2 раза в день. На фоне проводимой терапии прошли боли в правом подреберье. В анализах: HBsAg, определяемый иммуноферментным методом. Общий белок - 73 г/л, альбумины - 44,3%, гамма-глобулины 28,3%, сулемовая проба - 1,1 мл, АЛТ - 25,1 ммоль/л, билирубин - 36,8 мкмоль/л, СОЭ - 24 мм/час, ЦИК - 29,1 оп ед. Однако спустя 3 недели после проводимой терапии больной отказался от приема клофелина в связи с выраженной сухостью во рту и выраженной слабостью. При исследовании портопеченочной гемодинамики на фоне указанной терапии существенной динамики получено не было.

Приведенные выписки из историй болезни показали, что с помощью предложенного способа можно с большей эффективностью в сравнении с прототипом лечить больных заболеваниями печени путем улучшения гемодинамики печени. Представленный способ лечения был применен у 20 больных заболеваниями печени. Результаты лечения заявляемого способа представлены на диаграмме №1 (фиг.3). Данные лечения по способу прототипу терапии 10 больных представлены на диаграмме №2 ( фиг.4).

Как видно из представляемых данных, заявляемый способ по сравнению с прототипом значительно эффективнее улучшает клинико-биохимические и иммунологические данные.

Таким образом, полученные нами результаты о влиянии L-орнитина-L-аспартата (Гепа-мерц) на портопеченочную гемодинамику у больных заболеваниями печени свидетельствуют о новом механизме действия данного препарата, указанном на схеме №1 (фиг.5).

ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ

Способ нормализации гемодинамики при заболеваниях печени медикаментозным воздействием отличающийся тем, что больным ежедневно внутривенно капельно вводят L-орнитин-L-аспартат, предварительно растворив 10 г указанного препарата в 400 мл раствора низкомолекулярного декстрана, курсом 7-15 дней.

Версия для печати
Дата публикации 28.03.2007гг

---

---