This page has been robot translated, sorry for typos if any. Original content here.

ПРИЗНАКИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ

ОСНОВНЫЕ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЫ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ Гиперосмолярная кома встречается сравнительно редко. Она развивается обычно у больных, возраст которых превышает 50 лет. Гиперосмолярная кома отличается отсутствием кетоацидоза (и соответственно запаха ацетона), более высоким содержанием глюкозы в крови, чем при кетоацидотической диабетической коме (выше 44,5 ммоль/л, или 800 мг/100 мл), более выраженной сухостью кожи и видимых слизистых оболочек. Характерны патологические рефлексы, нистагм, судороги, эпилептиформные припадки, парез конечностей. Основными причинами развития гиперосмолярной комы являются повышение концентрации электролитов в крови в связи с обезвоживанием организма, гипергликемия и, как результат, повышение осмолярной концентрации плазмы крови. Гиперосмолярная кома развивается не только при сахарном диабете, но и при других заболеваниях, сопровождающихся обезвоживанием организма, а также после длительного и бесконтрольного приема мочегонных средств, глюкокортикоидов и др.

Лактацидотическая кома у больных сахарным диабетом обусловлена Накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и, как следствие этого, накопления в тканях молочной кислоты. Основной причиной развития лактацидотической комы является резкий сдвиг кислотно-основного равновесия в кислую сторону; обезвоживания, как правило, при этом виде комы не наблюдается. Ацидоз вызывает нарушение микроциркуляции, развитие сосудистого коллапса. Клинически отмечаются помрачение сознания (от сонливости до полной потери сознания), нарушение дыхания и появление дыхания Куссмауля, снижение АД, очень малое количество выделяемой мочи (олигурия) или полное ее отсутствие (анурия). Запаха ацетона изо рта у больных при лактацидотической коме обычно не бывает, ацетон в моче не определяется. Концентрация глюкозы в крови соответствует норме или слегка повышена. Следует помнить, что лактацидотическая кома чаще развивается у больных, получающих сахароснижающие препараты из группы бигуанидов (фенформин, буформин).

Лечение коматозных состояний, развивающихся при сахарном диабете, требует срочного установления характера и причины комы. При подозрении на гипогликемическую кому следует немедленно ввести больному внутривенно 40 — 80 мл 40% раствора глюкозы (ошибочное введение глюкозы при диабетической коме не утяжеляет состояние больного). Если больной пришел в сознание после введения глюкозы, нет необходимости в его экстренной госпитализации. Больного надо накормить; доза инсулина (вызвавшая гипогликемию) на следующий день должна быть снижена на 8 — 10 ЕД. Обязателен осмотр эндокринолога или терапевта для коррекции режима питания и дозы инсулина. При более легких формах гипогликемических состояний (без потери сознания) больного следует напоить сладким чаем (4—6 кусков сахара на стакан чая), затем накормить. На следующий день дозу инсулина, вызвавшую гипогликемию, необходимо снизить на 4 —6 ЕД. При развитии кетоацидотической диабетической комы необходима скорейшая госпитализация. В том случае, если первая медицинская помощь будет оказываться фельдшером или медсестрой, при наличии абсолютной уверенности в том, что у больного развилась именно кетрацидотическая кома, необходимо: 1) ввести больному внутримышечно 6 ЕД инсулина; 2) наладить непрерывное капельное вливание изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 1 л/ч; 3) организовать доставку больного в стационар.

При кетоацидотической коме доза инсулина в первый час лечения составляет 10 ЕД внутривенно струйно или 20 ЕД внутримышечно; в последующем продолжается капельное введение малых доз инсулина со скоростью 6 ЕД/ч либо 6 ЕД внутримышечно каждый час. Во всех случаях инсулинотерапия сопровождается введением жидкостей и раствора хлорида калия, назначением сердечно-сосудистых средств при гипотонии. Определение содержания глюкозы в крови и ацетона в моче следует проводить каждые 3 ч вплоть до ликвидации кетоацидоза и нормализации показателей концентрации глюкозы в крови. При лечении таких больных нельзя использовать грелки, 5—10% спиртовые растворы йода, крепкие растворы перманганата калия, которые могут вызвать ожоги кожи из-за потери болевой чувствительности и нарушения кровообращения.